Σύνδρομο από σύνθλιψη

Τραυματική ραβδομυόλυση

Το «Σύνδρομο από σύνθλιψη» (Crush syndrome) ή «Τραυματική ραβδομυόλυση» είναι ένα σύνδρομο που προκαλείται από την καταστροφή σκελετικών μυών και την απελευθέρωση στοιχείων του μυϊκού κυττάρου στη συστηματική κυκλοφορία.

Περιγράφηκε κατά πρώτον στη διάρκεια του δευτέρου παγκοσμίου πολέμου σε θύματα αεροπορικών βομβαρδισμών, που εγκλωβίσθηκαν κάτω από ερείπια.

Τρομοκρατικές ενέργειες με κατάρρευση κτηρίων, αυτοκινητιστικά ατυχήματα, εργατικά ατυχήματα, σε ορυχεία κλπ. καθώς και φυσικές καταστροφές, όπως σεισμοί, αποτελούν τις πλέον συνήθεις αιτίες του συνδρόμου σε ειρηνικές περιόδους. Γενικά οποιοδήποτε άτομο συνθλίβεται ή εγκλωβίζεται κάτω από ερείπια ή μεμονωμένα βαριά αντικείμενα δυνατόν να αναπτύξει το σύνδρομο. Εάν παραβλάπτεται η αναπνευστική λειτουργία ή προκληθούν βαριές βλάβες ζωτικών οργάνων, προκαλείται σχεδόν άμεσος θάνατος. Σε μερική όμως καταπλάκωση και ιδιαίτερα σε εγκλωβισμό των άκρων, τα θύματα επιζούν και είναι εκείνοι που βρίσκονται σε υψηλό κίνδυνο ν΄αναπτύξουν το σύνδρομο μετά την απελευθέρωσή τους.

Παθοφυσιολογία

Η παρατεταμένη πίεση ενός μέλους ή τμήματος του σώματος εμποδίζει την αιμάτωση των ιστών. Αυτό βαθμιαία οδηγεί σε υποξία και τελικά σε ανοξία των ιστών καθώς και σε αδυναμία ανταλλαγής της ύλης και άθροιση προϊόντων του μεταβολισμού στα κύτταρα. Τ΄ανωτέρω οδηγούν σε άλλοτε άλλου βαθμού βλάβη των μυών και αυξημένη τριχοειδική διαπερατότητα.

Όταν αρθεί η πίεση, μετά τον απεγκλωβισμό, αποκαθίσταται σε άλλοτε άλλο βαθμό η αιματική ροή. Τούτο οδηγεί σε είσοδο στη γενική κυκλοφορία προϊόντων καταστροφής των κυττάρων και κυρίως μυοσφαιρίνης, καλίου, κρεατινίνης, γαλακτικού οξέος. Παράλληλα η αυξημένη τριχοειδική διαπερατότητα οδηγεί σε μεγάλου βαθμού εξαγγείωση πλάσματος και εκτεταμένο οίδημα του προσβεβλημένου τμήματος του σώματος. Η απώλεια υγρών λόγω εκτεταμένου οιδήματος δυνατόν από μόνη της να οδηγήσει σε υποβολαιμικό Shock. Η κατάσταση βεβαίως επιδεινώνεται, όταν συνυπάρχουν και άλλες πρόσθετες κακώσεις με ή χωρίς απώλεια αίματος, που εκλύουν ή συμβάλλουν στην εγκατάσταση Shock. Με τη σειρά του το μη θεραπευόμενο Shock συμβάλλει στην εγκατάσταση οξείας νεφρικής ανεπάρκειας.

Επιπρόσθετα, οι απελευθερούμενες ποσότητες μυοσφαιρίνης συγκεντρώνονται στα νεφρικά σωληνάρια και συμβάλλουν στην ανάπτυξη οξείας νεφρικής ανεπάρκεια. Ο συνδυασμός υποβολαιμικού Shock με μυοσφαιρινική οξεία νεφρική ανεπάρκεια δημιουργεί συνθήκες βαριάς πρόγνωσης για τον τραυματία και απαιτεί γενναία θεραπευτική προσπάθεια.

Η υπερκαλιαιμία που προκαλείται από την απορρόφηση καλίου από τις κατεστραμμένες μυϊκές μάζες και από την εγκαθιστάμενη οξεία νεφρική ανεπάρκεια δυνατόν να οδηγήσει σε ξαφνική καρδιακή ανακοπή και θάνατο. Επίσης, το απελευθερούμενο γαλακτικό οξύ, τα φωσφορικά άλατα, το ουρικό οξύ κλπ. επιδεινώνουν την ήδη αναπτυσσόμενη μεταβολική οξέωση.

    Παθογένεια οξείας νεφρικής ανεπάρκειας

Συνδρόμου εκ Συνθλίψεως

Αυξημένη τριχοειδική διαπερατότητα	>	Απώλεια πλάσματος και υγρών	>	Shock	>	O.N.A
Απορρόφηση μυοσφαιρίνης και προϊόντων καταστροφής κυττάρων	>	Συγκέντρωση μυοσφαιρίνης στα νεφρικά σωληνάρια		>		O.N.A

Κλινική εκτίμηση 

Η γνώση των συνθηκών κάκωσης είναι ουσιώδης παράγοντας στη διάγνωση του συνδρόμου. Η ενδελεχής κλινική εξέταση θα προσδιορίσει την έκταση της βλάβης και θα αποκαλύψει ενδεχόμενες συνοδές κακώσεις. Σύνθλιψη των μυών του κορμού και των γλουτών δυνατόν να διαλάθουν της προσοχής. 

Αρχικά, μετά τον απεγκλωβισμό, το μέλος δυνατόν να εμφανίζεται στην επισκόπηση φυσιολογικό ή να παρουσιάζει ερύθημα του δέρματος και φυσαλίδων. Βαθμιαία εγκαθίσταται οίδημα που προκαλείται από την εξαγγείωση του πλάσματος. Το οιδηματώδες μέλος είναι σκληρό και με τάση.  Οι περιφερικές αρτηριακές σφίξεις τείνουν να εξαφανισθούν. Εάν γίνει σχάση του δέρματος εκρέουν διάχυτα ορώδη υγρά. Όταν διανοιγούν οι περιτονίες των μυών, οι μυικές μάζες προβάλλουν προς τα έξω και είναι ιδιαίτερα εύθρυπτες, σε μεταγενέστερα στάδια καθίστανται ωχρές.

Οι γενικές εκδηλώσεις του τραυματία εξαρτώνται από τη βαρύτητα του Shock, τις τοξικές επιδράσεις των απορροφημένων προϊόντων καταστροφής των μυϊκών κυττάρων και την ύπαρξη ή μη οξείας νεφρικής ανεπάρκειας. 

Ταχυκαρδία, πτώση της πίεσης, υπνηλία, ψυχικές διαταραχές, λόξυγκας, ξηρότητα της γλώσσας και ολιγουρία με σκοτεινόχρωμα ούρα λόγω μυοσφαιρίνης αποτελούν συνήθη κλινικά ευρήματα. 

Σε μη αντιμετωπιζόμενες περιπτώσεις, η νεφρική ανεπάρκεια σχεδόν πάντα συμβαίνει μέσα σε λίγες ώρες από την άρση της συμπίεσης. 

Σε ευνοϊκές περιπτώσεις η διούρηση επανεγκαθίσταται μετά από 6-8 ημέρες από την κάκωση και ο τραυματίας βελτιώνεται κλινικά, παρόλο ότι η νεφρική δυσλειτουργία δυνατόν να επιμείνει για μήνες. Σε άλλες περιπτώσεις ο θάνατος μπορεί να επέλθει γρήγορα είτε από Shock είτε από πνευμονικό οίδημα, το οποίο επιδεινώνεται από την ασύνετη χορήγηση υγρών επί εγκατεστημένης οξείας νεφρικής ανεπάρκειας. Θάνατος επίσης δυνατόν να προκληθεί από υπερκαλιαιμία η οποία, όπως αναφέρθηκε, προκαλείται από την απορρόφηση καλίου λόγω της καταστροφής των ιστών και από τη νεφρική ανεπάρκεια. 

Τοπική αντιμετώπιση 

Η έγκαιρη και κατάλληλη ακινητοποίηση του μέλους που έχει υποστεί σύνθλιψη, μετά τον απεγκλωβισμό, ανεξάρτητα από την ύπαρξη ή μη κατάγματος, είναι κεφαλαιώδους σημασίας. Μη απαραίτητη επίδεση και μη αναγκαίες κινήσεις του μέλους θεωρούνται επικίνδυνες και πρέπει να αποφεύγονται, δεδομένου ότι επιτείνουν την απελευθέρωση στη γενική κυκλοφορία προϊόντων κυτταρικής καταστροφής. Με σκοπό την ελαφρά έστω μείωση του μεταβολισμού των ιστών, το μέλος διατηρείται ψυχρό με έκθεση στον αέρα. 

Εάν το μέλος γίνει έντονα οιδηματώδες και τεταμένο, επιβάλλεται με διαμήκεις τομές του δέρματος-υποδορίου η σχάση των περιτονιών, ώστε να αρθεί η πίεση. Η ενέργεια αυτή ενίοτε είναι ιδιαίτερα επείγουσα, δεδομένου ότι το οίδημα και τα εξαγγειωθέντα υγρά εμποδίζουν την κυκλοφορία και δημιουργούνται συνθήκες ισχαιμίας.  

Πρώιμος ακρωτηριασμός ενδείκνυται όταν το μέλος είναι τόσο βαριά συντεθλιμμένο (πολτοποιημένο), ώστε να είναι πρόδηλο ότι η λειτουργικότητα δεν μπορεί να αποκατασταθεί. 

Σε εξαιρετικές περιπτώσεις, όταν δεν είναι δυνατή η άρση του βάρους καταπλάκωσης, ενδείκνυται ο επί τόπου ακρωτηριασμός του τραυματία με σκοπό τον απεγκλωβισμό του. 

Συστηματική αντιμετώπιση 

Επιβάλλεται η άμεση έναρξη χορήγησης υγρών ενδοφλεβίως, η οποία, εάν είναι εφικτό, πρέπει να αρχίζει, ενώ ακόμη ο τραυματίας είναι παγιδευμένος. Διαλύματα εκλογής αποτελούν το Ringer’s Lactate και διάλυμα Glucose-Saline( NaCl 70 mEg/lt σε 5% Dextrose και Na(-)Co3 50 mEg/lt. Πρώτος στόχος είναι η επίτευξη σταθερής διούρησης τουλάχιστο 300 ml την ώρα με pH ούρων πάνω από 6,5.

Με σκοπό την παρακολούθηση του αρρώστου, εκτός από τον ουροκαθετήρα επιβάλλεται η παρακολούθηση της κεντρικής φλεβικής πίεσης ή και πίεση εξ΄ενσφηνώσεως της πνευμονικής αρτηρίας.

Σε καλή ανταπόκριση στην παραγωγή ούρων χορηγούνται κρυσταλλικά διαλύματα με ρυθμό 500ml την ώρα. Προστίθενται επίσης 44,5 mEg διττανθρακικών κάθε ώρα. 

Εάν ο όγκος τΒιβλιογραφία ων παραγομένων ούρων είναι κάτω των 300ml χορηγείται μαννιτόλη (1gr/Kgr BΣ) ή φουροσεμίδη. Εάν το αρτηριακό pH φθάσει 7,45 ή το pH των ούρων είναι κάτω από 6,5 συνιστάται από μερικούς η χορήγηση 250 mg acetazolamide ενδοφλεβίως. Αυτή η θεραπεία πρέπει να συνεχιστεί μέχρις ότου η μυοσφαιρίνη εξαλειφθεί από τα ούρα. Συνήθως απαιτούνται πάνω από 60 ώρες για την επίτευξη αυτού του στόχου. 

Όσο πιο έγκαιρα αρχίζει η επιθετική ενδοφλέβια χορήγηση υγρών τόσο μεγαλύτερες πιθανότητες υπάρχουν για την πρόληψη οξείας νεφρικής ανεπάρκειας. Εάν η θεραπεία καθυστερήσει για 6 ώρες μετά τον απεγκλωβισμό, η εγκατάσταση οξείας νεφρικής ανεπάρκειας είναι σχεδόν βέβαια. Επί εγκατεστημένης οξείας νεφρικής ανεπάρκειας ενδείκνυται ταχεία ελάττωση των χορηγουμένων υγρών. Σε αυτή την περίπτωση ο τραυματίας πρέπει να διακομισθεί σε μονάδα τεχνητού νεφρού.                  

Επειδή ο κίνδυνος λοίμωξης είναι δεδομένος, επιβάλλεται η έγκαιρη έναρξη αντιβίωσης με κάλυψη και για αναερόβια, θα πρέπει να μη χορηγηθούν αντιβιοτικά με νεφροτοξική δράση. 

Βιβλιογραφία 

Norman Kirby and Guy Blackburn Field Surgery Pocket Book. Her Majesty’s Stationery Office, London, 1985.

Lucas CE: Renal considerations in the injured patient. Surg. Clin. North Am. 62(1): 133-148, 1982. 

Emergency War Surgery. United States Government, Printing Office, Washington, D.C., 1988. 

Brown A and Nicholls RJ: Crush syndrome A report of two cases and a review of the literature. Brit. J. Surg. 64: 397-402, 1977. 

Wiener Stanley and Barrett John: Trauma Management for Civilian and Military Physicians. W.B. Saunders Company, 1986. 

Santangelo ML, Usberti M, DiSalvo E, et al.: The study of the pathology of the crush syndrome. Surg. Gyn. Obs. 154: 372-374, 1982.